兒童過敏性鼻炎(變應性鼻炎)(以下簡稱鼻炎)和支氣管哮喘(以下簡稱哮喘)是臨床上最常見的呼吸道過敏性疾病，是由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。鼻炎具有鼻癢、流涕、噴嚏和鼻塞4大癥狀[1]；哮喘具有氣道高反應性，臨床上表現為喘息、咳嗽、胸悶、氣促等癥狀，這些癥狀可通過治療或規避變應原和觸發因素后緩解[2]。其發生和發展有一定規律，通常在嬰幼兒時期表現為濕疹或食物過敏，3歲左右上述癥狀會自行緩解，但會逐漸出現呼吸道過敏性疾病，表現為鼻炎和哮喘[3]，此過程通常被稱作"過敏性疾病的自然進程"。

近年來，兒童呼吸道過敏性疾病的發病率呈現不斷增長趨勢。2011年在上海、廣州、武漢等8個省會城市對6～13歲兒童鼻炎進行流行病學調查，結果顯示兒童鼻炎的平均患病率為9.8%[1]，北京和重慶患病率分別高達14.46%和20.42%[4]。自1990年以來，對我國城市14歲以下兒童哮喘進行了3次大樣本的流行病學調查，結果顯示：患病率1990年為1.09%，2000年為1.97%，2010年增長至3.02%[2,5,6]，呈不斷上升趨勢，如上海已經達到7.57%[2]。

對于呼吸道過敏性疾病建議采取四位一體的聯合治療方法[7]，即避免接觸變應原、藥物治療、變應原免疫治療(allergen－specific immunotherapy，AIT)和患者教育。目前針對兒童呼吸道過敏性疾病的治療多采用藥物為主，尤其是吸入激素，可有效抑制氣道炎癥、控制臨床癥狀、避免疾病發作，但不能夠改變疾病的自然進程[8]。

AIT誕生于1911年，至今已有百余年的歷史。在最新的變應原免疫治療國際共識中已明確指出AIT對鼻炎和哮喘療效明確[9]。最新的國內鼻炎診斷和治療指南中也明確提出將AIT作為鼻炎的一線治療方法，臨床推薦使用[10]。特異性免疫治療能夠誘導機體對變應原產生免疫耐受，能夠有效地預防癥狀加重，預防兒童鼻炎發展成為哮喘，還可以降低新變應原致敏的風險[11]，是目前唯一能夠改變過敏性疾病自然進程的治療方法，可獲得長期療效[12]。

螨是目前最為常見的變應原，根據對中國不同區域17個城市6 304例呼吸道過敏性疾病患者的變應原檢測發現，鼻炎和/或哮喘的變應原主要是塵螨、貓狗毛屑、蟑螂、艾蒿等。其中粉塵螨陽性率為59.0%，且兒童顯著高于成人，是主要的呼吸道變應原[13]。從地域分布來看，從北方到南方，塵螨陽性率隨溫度與濕度的增高而增加；城市地區高于郊區[14]。螨廣泛分布于居室環境中，單純依靠避免螨變應原暴露進行癥狀控制非常困難。因此螨AIT對兒童氣道過敏性疾病尤為重要。

螨變應原提取物在國內應用較廣泛，但治療過程中尚存在諸多問題，如對適應證的確定、治療的途徑、方案、療程及療效評估等方面均存在一些模糊的觀念和操作上的問題。因此，為了更好地提高國內臨床工作者對螨AIT的認知程度，我們組織國內兒童過敏性疾病領域的專家，在參考國內外大量文獻、指南與共識文件的基礎上，并整合專家經驗制訂本共識。

1　AIT的定義和機制

1.1　AIT的定義

AIT是針對IgE介導的過敏性疾病，給予患兒反復接觸疾病相關的變應原提取物，并逐漸增加劑量直到維持劑量，誘導患兒對該變應原的免疫耐受，使其再次暴露變應原時不產生或減輕過敏癥狀的治療方法。螨AIT即用螨變應原提取物達到上述治療目的的方法。

1.2　AIT的機制

變應原經多種暴露途徑，被攝入機體免疫系統，抗原呈遞細胞(APCs)經Ⅱ類主要組織相容性復合物(MHC ClassⅡ)進行抗原呈遞作用，誘導Th0細胞分化。體內Th2和Th17細胞產生的相關炎性因子可引起Th0細胞向Th1/Th2細胞分化時的免疫失衡狀態，導致Th2細胞比例增高，其可進一步分泌白細胞介素(IL)－4和IL－13等細胞因子，誘導B淋巴細胞向漿細胞分化，產生變應原特異性IgE抗體，這些IgE抗體與肥大細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞等炎性細胞表面的高親和力受體(FcεRI)結合，使其具備識別變應原并釋放細胞因子的能力[15,16,17,18]。

當機體再次暴露變應原時，上述炎性細胞表面的特異性IgE抗體可識別變應原，并使炎性細胞脫顆粒，加工并釋放IL、組胺、蛋白酶、白三烯等炎性介質，引起靶器官及黏膜的炎性反應，同時進一步促進Th0細胞向Th2細胞分化和特異性IgE抗體的形成[19,20]。

特異性免疫治療時機體暴露的變應原劑量顯著高于日常暴露。劑量遞增的初始階段，可促進Th0細胞向調節型T淋巴細胞(Treg)轉化，并促進IL－10和轉化生長因子(TGF)－β產生，抑制Th2細胞相關的免疫反應。隨著變應原攝入劑量增加到維持劑量，會引發Th0向Th1細胞方向轉換。同時，免疫治療誘導B淋巴細胞產生阻斷型IgG4抗體，減少IgE抗體生成。變應原進入體內后，在引發瀑布式過敏反應前，IgG4抗體便與其競爭性結合，從而抑制和下調變應原誘發的一系列免疫反應。通過上述免疫機制，逐漸促進機體對變應原的免疫耐受[21]，見圖1(以舌下含服特異性免疫治療為例)。